Introducción
El hiperadrenocorticismo (HAC), o síndrome de Cushing, es la endocrinopatía suprarrenal más frecuente del perro, con una prevalencia estimada del 0,1-0,5% de la población canina y una marcada predilección por Caniche, Bichón, Dachshund y Boxer. El exceso crónico de cortisol produce alteraciones microvasculares profundas que explican muchas de las complicaciones clínicas del síndrome: hipertensión, tromboembolismo, miopatía, nefropatía y dermotopatía.
Efectos del Cortisol Crónico sobre la Microcirculación
Efectos del Cortisol Crónico sobre la Microcirculación Canina| Efecto del Cortisol | Mecanismo Microvascular | Consecuencia Clínica |
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| ↑ Sensibilidad de arteriolas a catecolaminas | Vasoconstricción periférica exagerada | Hipertensión sistémica (PAS >160 mmHg en 60% HAC) |
| ↑ síntesis factores coagulación (VII, VIII, fibrinógeno) | Estado hipercoagulable | TEP, trombosis venas renales y hepáticas |
| Degradación del glicocálix (via ↑ heparanasa) | ↑ permeabilidad capilar | Proteinuria, edemas |
| ↑ viscosidad sanguínea (policitemia, hiperfibrinogenemia) | ↓ flujo microvascular | Microinfartos silentes |
| Inhibición fibroblastos + adelgazamiento piel | ↓ densidad microvascular dérmica | Fragilidad cutánea, hematomas, cicatrización lenta |
Tromboembolismo en el Perro con HAC
RIESGO TROMBÓTICO EN HAC CANINO
CORTISOL CRÓNICO ELEVADO
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├── ↑ Factor VIII, vWF, fibrinógeno
├── ↓ Antitrombina III
├── ↑ PAI-1 → ↓ fibrinólisis
└── ↑ Viscosidad plasmática
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ESTADO HIPERCOAGULABLE
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) ← causa de muerte súbita en HAC
TROMBOSIS SINUSOIDES HEPÁTICOS
TROMBOSIS VENAS RENALES📊 Tabla Resumen: Datos Más Importantes
Resumen Completo del Artículo| Aspecto Clave | Información Esencial |
|---|
| Prevalencia HAC en perros | 0,1-0,5% de la población canina |
| Razas predispuestas | Caniche, Bichón, Dachshund, Boxer |
| Tipo más frecuente | Pituitary-dependent (PDH) 80-85% |
| Principal complicación microvascular | Hipertensión sistémica (60% de los HAC) |
| Complicación trombótica más grave | Tromboembolismo pulmonar (causa frecuente de muerte súbita) |
| Marcadores de hipercoagulabilidad | ↑ D-dímero, ↓ AT-III, ↑ fibrinógeno |
| Tratamiento HAC PDH | Trilostano (inhibidor 3β-HSD) 1-2 mg/kg/24h |
| Anticoagulación preventiva en HAC | Clopidogrel 1-3 mg/kg/24h PO (opinión de expertos) |
| Objetivo de PAS en HAC hipertenso | <160 mmHg con amlodipino |
| Seguimiento microvascular | PA, UPC, AT-III, dímero-D al diagnóstico y periódicamente |
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