Introducción
La glomerulonefritis (GN) inmunomediada es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el perro. Los inmunocomplejos (IC) circulantes se depositan sobre la membrana basal glomerular (MBG) y activan el complemento, produciendo inflamación endocapilar y destrucción progresiva de la barrera de filtración. La proteinuria resultante no es solo un marcador: es en sí misma un agente nefrotóxico que perpetúa el daño tubulointersticial y acelera la progresión hacia la ERC estadio IV.
Barrera de Filtración Glomerular y sus Lesiones
Barrera de Filtración Glomerular y Lesiones en GN
| Capa de la Barrera |
Componente |
Lesión en GN Inmunomediada |
| Endotelio fenestrado |
Fenestraciones 60-100 nm + glicocálix |
Inflamación endocapilar; pérdida glicocálix |
| Membrana basal glomerular |
Colágeno IV, laminina, heparán sulfato |
Engrosamiento irregular; depósito IC |
| Podocitos |
Pedicelos + diafragma de hendidura (nefrina) |
Efacetamiento → proteinuria masiva |
| Células mesangiales |
Regulan flujo capilar glomerular |
Proliferación; expansión mesangial |
Causas de GN en el Perro
Causas de GN Inmunomediada Canina
| Causa |
Mecanismo IC |
Marcador Diagnóstico |
| Leishmaniosis |
IC circulantes (Leishmania-IgG) |
Serología Leishmania + IF renal |
| Borreliosis (Lyme) |
IC Borrelia burgdorferi |
Serología Borrelia + IF renal |
| Neoplasias |
Antígenos tumorales + IC |
Biopsia tumoral + IF renal |
| Ehrlichiosis |
IC Ehrlichia-IgG; hiperglobulinemia |
PCR Ehrlichia + IF renal |
| Idiopática |
Molecular mimicry presumible |
Diagnóstico de exclusión + IF |
«La proteinuria en el perro con GN no es solo un marcador de daño glomerular: es en sí misma un agente nefrotóxico que perpetúa el daño tubulointersticial y acelera la progresión hacia ERC estadio IV.»
— Lees G.E. et al., ACVIM Consensus, JVIM 2005
Síndrome Nefrótico: La Expresión Más Grave de la GN
SÍNDROME NEFRÓTICO CANINO
GN activa → PROTEINURIA MASIVA (UPC >2,0)
│
▼
↓ Albúmina sérica (<1,5 g/dL)
│
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▼ ▼
↓ Presión oncótica plasmática Pérdida urinaria AT-III
Edema (subcutáneo, ascitis) HIPERCOAGULABILIDAD
↑ Síntesis hepática lipoproteínas → TEP (riesgo muy alto)
HIPERLIPIDEMIA
Tratamiento con Enfoque Microvascular
Tratamiento de la GN Canina con Enfoque Microvascular
| Tratamiento |
Objetivo Microvascular |
Indicación |
| Telmisartán 1 mg/kg/24h PO |
Antiproteinúrico (↓ HTA intraglomerular) |
UPC >0,5 en cualquier estadio |
| Prednisolona + micofenolato |
Inmunosupresión → ↓ depósito IC |
GN activa confirmada por biopsia |
| Clopidogrel 1-3 mg/kg/24h |
Antiagregante → ↓ trombosis |
Síndrome nefrótico (pérdida AT-III) |
| Dalteparina SC |
Anticoagulante → ↓ TEP |
Albúmina <2,0 g/dL |
| Dieta renal |
↓ Hiperfiltración glomerular |
Estadio IRIS II-IV con proteinuria |
📊 Tabla Resumen: Datos Más Importantes
Resumen Completo del Artículo
| Aspecto Clave |
Información Esencial |
| Lesión inicial |
Depósito de IC en membrana basal glomerular |
| Consecuencia funcional inmediata |
Proteinuria (pérdida de selectividad de carga) |
| Síndrome nefrótico: cuatro elementos |
Proteinuria masiva + hipoalbuminemia + edema + hiperlipidemia |
| UPC diagnóstico de GN activa |
>2,0 |
| Diagnóstico definitivo |
Biopsia renal con IF + microscopía electrónica |
| Causa más frecuente en España |
Leishmaniosis canina |
| Tratamiento antiproteinúrico de referencia |
Telmisartán (ARA-II) |
| Antitrombótico obligatorio en SN |
Clopidogrel + dalteparina (pérdida AT-III) |
| Riesgo trombótico mayor |
Albúmina <2,0 g/dL → TEP |
| Pronóstico |
Inversamente proporcional a grado de proteinuria y estadio IRIS |
| Indicador de mejoría |
↓ UPC + ↑ albúmina sérica |
| Complicación más grave |
TEP por pérdida urinaria de antitrombina III |
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