Glomerulonefritis Inmunomediada en el Perro: Inmunocomplejos y Microcirculación Glomerular

Introducción

La glomerulonefritis (GN) inmunomediada es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en el perro. Los inmunocomplejos (IC) circulantes se depositan sobre la membrana basal glomerular (MBG) y activan el complemento, produciendo inflamación endocapilar y destrucción progresiva de la barrera de filtración. La proteinuria resultante no es solo un marcador: es en sí misma un agente nefrotóxico que perpetúa el daño tubulointersticial y acelera la progresión hacia la ERC estadio IV.

Barrera de Filtración Glomerular y sus Lesiones

Barrera de Filtración Glomerular y Lesiones en GN
Capa de la Barrera	Componente	Lesión en GN Inmunomediada
Endotelio fenestrado	Fenestraciones 60-100 nm + glicocálix	Inflamación endocapilar; pérdida glicocálix
Membrana basal glomerular	Colágeno IV, laminina, heparán sulfato	Engrosamiento irregular; depósito IC
Podocitos	Pedicelos + diafragma de hendidura (nefrina)	Efacetamiento → proteinuria masiva
Células mesangiales	Regulan flujo capilar glomerular	Proliferación; expansión mesangial

Causas de GN en el Perro

Causas de GN Inmunomediada Canina
Causa	Mecanismo IC	Marcador Diagnóstico
Leishmaniosis	IC circulantes (Leishmania-IgG)	Serología Leishmania + IF renal
Borreliosis (Lyme)	IC Borrelia burgdorferi	Serología Borrelia + IF renal
Neoplasias	Antígenos tumorales + IC	Biopsia tumoral + IF renal
Ehrlichiosis	IC Ehrlichia-IgG; hiperglobulinemia	PCR Ehrlichia + IF renal
Idiopática	Molecular mimicry presumible	Diagnóstico de exclusión + IF

«La proteinuria en el perro con GN no es solo un marcador de daño glomerular: es en sí misma un agente nefrotóxico que perpetúa el daño tubulointersticial y acelera la progresión hacia ERC estadio IV.»
— Lees G.E. et al., ACVIM Consensus, JVIM 2005

Síndrome Nefrótico: La Expresión Más Grave de la GN

SÍNDROME NEFRÓTICO CANINO

GN activa → PROTEINURIA MASIVA (UPC >2,0)
  │
  ▼
↓ Albúmina sérica (<1,5 g/dL)
  │
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↓ Presión oncótica plasmática           Pérdida urinaria AT-III
  Edema (subcutáneo, ascitis)            HIPERCOAGULABILIDAD
  ↑ Síntesis hepática lipoproteínas      → TEP (riesgo muy alto)
  HIPERLIPIDEMIA

Tratamiento con Enfoque Microvascular

Tratamiento de la GN Canina con Enfoque Microvascular
Tratamiento	Objetivo Microvascular	Indicación
Telmisartán 1 mg/kg/24h PO	Antiproteinúrico (↓ HTA intraglomerular)	UPC >0,5 en cualquier estadio
Prednisolona + micofenolato	Inmunosupresión → ↓ depósito IC	GN activa confirmada por biopsia
Clopidogrel 1-3 mg/kg/24h	Antiagregante → ↓ trombosis	Síndrome nefrótico (pérdida AT-III)
Dalteparina SC	Anticoagulante → ↓ TEP	Albúmina <2,0 g/dL
Dieta renal	↓ Hiperfiltración glomerular	Estadio IRIS II-IV con proteinuria

📊 Tabla Resumen: Datos Más Importantes

Resumen Completo del Artículo
Aspecto Clave	Información Esencial
Lesión inicial	Depósito de IC en membrana basal glomerular
Consecuencia funcional inmediata	Proteinuria (pérdida de selectividad de carga)
Síndrome nefrótico: cuatro elementos	Proteinuria masiva + hipoalbuminemia + edema + hiperlipidemia
UPC diagnóstico de GN activa	>2,0
Diagnóstico definitivo	Biopsia renal con IF + microscopía electrónica
Causa más frecuente en España	Leishmaniosis canina
Tratamiento antiproteinúrico de referencia	Telmisartán (ARA-II)
Antitrombótico obligatorio en SN	Clopidogrel + dalteparina (pérdida AT-III)
Riesgo trombótico mayor	Albúmina <2,0 g/dL → TEP
Pronóstico	Inversamente proporcional a grado de proteinuria y estadio IRIS
Indicador de mejoría	↓ UPC + ↑ albúmina sérica
Complicación más grave	TEP por pérdida urinaria de antitrombina III