Introducción
La leishmaniosis canina, producida por Leishmania infantum y transmitida por el flebotomo Phlebotomus perniciosus, es endémica en el área mediterránea, Oriente Medio, América del Sur y zonas de Asia. En España, la prevalencia en perros de zonas endémicas supera el 30%. Su fisiopatología es fundamentalmente una enfermedad de la microcirculación: el parásito infecta los macrófagos del sistema reticuloendotelial y desencadena una respuesta inmune de tipo III (inmunocomplejos) que deposita sobre el endotelio vascular de capilares en riñón, piel, articulaciones, ojos y mucosas.
Mecanismos de Daño Microvascular por Leishmania
Mecanismos de Daño Microvascular en Leishmaniosis Canina
| Mecanismo |
Tejido Afectado |
Manifestación Clínica |
| Vasculitis por inmunocomplejos |
Piel, riñón, articulaciones, ojos |
Dermatitis ulcerativa, epistaxis, artritis |
| Glomerulonefritis membranoproliferativa |
Glomérulos renales |
Proteinuria, ERC progresiva |
| Infiltración periportal de macrófagos |
Hígado (sinusoides) |
Hepatomegalia, ↑ ALT, ↑ FA |
| Hiperviscosidad sanguínea (↑ globulinas) |
Microcirculación sistémica |
Hemorragias, trombosis, epistaxis |
| Vasculitis retiniana |
Vasos coroideos y retinianos |
Uveítis, ceguera, glaucoma |
«La glomerulonefritis por inmunocomplejos es la complicación microvascular más relevante de la leishmaniosis canina en términos de pronóstico a largo plazo. La proteinuria persistente, independientemente de la respuesta antiparasitaria, es el principal predictor de progresión hacia ERC estadio III-IV.»
— Solano-Gallego L. et al., LeishVet Guidelines, Parasites & Vectors 2017
Tratamiento y Efecto sobre la Microcirculación
Tratamiento Orientado a la Protección Microvascular en Leishmaniosis
| Fármaco |
Efecto Microvascular Esperado |
Limitaciones |
| Alopurinol + Miltefosina |
↓ carga parasitaria → ↓ inmunocomplejos → ↓ vasculitis |
No revierte daño glomerular establecido |
| Telmisartán / Benazepril |
Antiproteinúrico → protección glomerular |
Necesario en cualquier estadio con UPC >0,5 |
| Glucocorticoides (baja dosis) |
↓ vasculitis; riesgo de inmunodepresión |
Solo si vasculitis o uveítis graves |
| Pentoxifilina |
↓ hiperviscosidad, ↓ TNF-α → protección vascular |
Adyuvante; no antiparasitario |
📊 Tabla Resumen: Datos Más Importantes
Resumen Completo del Artículo
| Aspecto Clave |
Información Esencial |
| Agente causal |
Leishmania infantum (promastigote → amastigote) |
| Vector transmisor en España |
Phlebotomus perniciosus |
| Prevalencia en zonas endémicas españolas |
>30% |
| Principal mecanismo de daño vascular |
Vasculitis por depósito de inmunocomplejos (hipersensibilidad tipo III) |
| Órgano más afectado a largo plazo |
Riñón (glomerulonefritis → ERC) |
| Marcador de daño glomerular |
UPC (proteinuria) >0,5 → inicio de tratamiento renoprotector |
| Tratamiento antiparasitario estándar |
Alopurinol (largo plazo) + miltefosina (inducción) |
| Causa de hiperviscosidad |
Hipergammaglobulinemia policlonal (IgG elevadas) |
| Manifestación oftálmica microvascular |
Uveítis anterior → glaucoma secundario |
| Estadificación pronóstica |
LeishVet I-IV según función renal y UPC |
Deja una respuesta