Introducción
La leishmaniosis canina, producida por Leishmania infantum y transmitida por el flebotomo Phlebotomus perniciosus, es endémica en el área mediterránea, Oriente Medio, América del Sur y zonas de Asia. En España, la prevalencia en perros de zonas endémicas supera el 30%. Su fisiopatología es fundamentalmente una enfermedad de la microcirculación: el parásito infecta los macrófagos del sistema reticuloendotelial y desencadena una respuesta inmune de tipo III (inmunocomplejos) que deposita sobre el endotelio vascular de capilares en riñón, piel, articulaciones, ojos y mucosas.
Mecanismos de Daño Microvascular por Leishmania
Mecanismos de Daño Microvascular en Leishmaniosis Canina| Mecanismo | Tejido Afectado | Manifestación Clínica |
|---|
| Vasculitis por inmunocomplejos | Piel, riñón, articulaciones, ojos | Dermatitis ulcerativa, epistaxis, artritis |
| Glomerulonefritis membranoproliferativa | Glomérulos renales | Proteinuria, ERC progresiva |
| Infiltración periportal de macrófagos | Hígado (sinusoides) | Hepatomegalia, ↑ ALT, ↑ FA |
| Hiperviscosidad sanguínea (↑ globulinas) | Microcirculación sistémica | Hemorragias, trombosis, epistaxis |
| Vasculitis retiniana | Vasos coroideos y retinianos | Uveítis, ceguera, glaucoma |
«La glomerulonefritis por inmunocomplejos es la complicación microvascular más relevante de la leishmaniosis canina en términos de pronóstico a largo plazo. La proteinuria persistente, independientemente de la respuesta antiparasitaria, es el principal predictor de progresión hacia ERC estadio III-IV.»
— Solano-Gallego L. et al., LeishVet Guidelines, Parasites & Vectors 2017
Tratamiento y Efecto sobre la Microcirculación
Tratamiento Orientado a la Protección Microvascular en Leishmaniosis| Fármaco | Efecto Microvascular Esperado | Limitaciones |
|---|
| Alopurinol + Miltefosina | ↓ carga parasitaria → ↓ inmunocomplejos → ↓ vasculitis | No revierte daño glomerular establecido |
| Telmisartán / Benazepril | Antiproteinúrico → protección glomerular | Necesario en cualquier estadio con UPC >0,5 |
| Glucocorticoides (baja dosis) | ↓ vasculitis; riesgo de inmunodepresión | Solo si vasculitis o uveítis graves |
| Pentoxifilina | ↓ hiperviscosidad, ↓ TNF-α → protección vascular | Adyuvante; no antiparasitario |
📊 Tabla Resumen: Datos Más Importantes
Resumen Completo del Artículo| Aspecto Clave | Información Esencial |
|---|
| Agente causal | Leishmania infantum (promastigote → amastigote) |
| Vector transmisor en España | Phlebotomus perniciosus |
| Prevalencia en zonas endémicas españolas | >30% |
| Principal mecanismo de daño vascular | Vasculitis por depósito de inmunocomplejos (hipersensibilidad tipo III) |
| Órgano más afectado a largo plazo | Riñón (glomerulonefritis → ERC) |
| Marcador de daño glomerular | UPC (proteinuria) >0,5 → inicio de tratamiento renoprotector |
| Tratamiento antiparasitario estándar | Alopurinol (largo plazo) + miltefosina (inducción) |
| Causa de hiperviscosidad | Hipergammaglobulinemia policlonal (IgG elevadas) |
| Manifestación oftálmica microvascular | Uveítis anterior → glaucoma secundario |
| Estadificación pronóstica | LeishVet I-IV según función renal y UPC |
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