Introducción
La pancreatitis canina tiene una incidencia estimada de 0,05-0,3% en la población general de perros, con picos de prevalencia en razas como el Schnauzer miniatura, el Yorkshire Terrier y el Cocker Spaniel. Su fisiopatología es fundamentalmente microvascular: la activación prematura de enzimas pancreáticas dentro del propio tejido produce una inflamación intersticial que comprime y ocluye los capilares pancreáticos, creando un ciclo isquemia-inflamación que puede progresar hasta necrosis pancreática y SIRS.
Fisiopatología Microvascular de la Pancreatitis
CICLO ISQUEMIA-INFLAMACIÓN EN PANCREATITIS CANINA
TRIGGER: dieta hiperlipídica, trauma, isquemia, idiopático
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Activación prematura de tripsinógeno → tripsina intrapancreática
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Autodigestión celular → liberación de citocinas (IL-1β, TNF-α, IL-6)
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EDEMA INTERSTICIAL PANCREÁTICO VASODILATACIÓN ARTERIOLAR
└── compresión capilar → isquemia (mediada por NO, PGE₂)
└── necrosis si grave └── hipotensión sistémica
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SIRS → CID → Fallo multiorgánico (pulmón, riñón)Gravedad y Marcadores Microvasculares
Marcadores Bioquímicos y Daño Microvascular en Pancreatitis Canina| Marcador | Corte Diagnóstico | Correlación con Daño Microvascular |
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| cPLI (lipasa pancreática específica canina) | >200 µg/L | Refleja necrosis acinar (daño microvascular local) |
| Lactato sérico | >2,5 mmol/L | Hipoperfusión sistémica (SIRS) |
| Hematocrito/proteínas totales | ↑ Hto + ↑ PT | Hemoconcentración por fuga capilar |
| Glucosa en hipopancreatitis | ↑>200 mg/dL | Necrosis de islotes (si grave) |
| Triglicéridos | >500 mg/dL | Lipemia → microembolismo capilar pancreático |
📊 Tabla Resumen: Datos Más Importantes
Resumen Completo del Artículo| Aspecto Clave | Información Esencial |
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| Incidencia pancreatitis canina | 0,05-0,3% población general |
| Razas predisponentes | Schnauzer mini, Yorkshire, Cocker Spaniel, Boxer |
| Mecanismo microvascular inicial | Activación tripsinógeno → autodigestión → edema → compresión capilar |
| Complicación sistémica más grave | SIRS → CID → fallo pulmonar y renal |
| Marcador diagnóstico específico | cPLI >200 µg/L |
| Marcador de hipoperfusión sistémica | Lactato >2,5 mmol/L |
| Factor de riesgo lipídico | Hipertrigliceridemia >500 mg/dL → microembolismo |
| Tratamiento microvascular | Fluidoterapia agresiva (restaurar perfusión) + analgesia |
| Dieta en pancreatitis | Baja en grasa; ayuno solo si vómitos incontrolables |
| Mortalidad pancreatitis necrotizante | 20-50% con SIRS |
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