Pancreatitis Canina: Inflamación Microvascular y Daño Sistémico

Introducción

La pancreatitis canina tiene una incidencia estimada de 0,05-0,3% en la población general de perros, con picos de prevalencia en razas como el Schnauzer miniatura, el Yorkshire Terrier y el Cocker Spaniel. Su fisiopatología es fundamentalmente microvascular: la activación prematura de enzimas pancreáticas dentro del propio tejido produce una inflamación intersticial que comprime y ocluye los capilares pancreáticos, creando un ciclo isquemia-inflamación que puede progresar hasta necrosis pancreática y SIRS.

Fisiopatología Microvascular de la Pancreatitis

CICLO ISQUEMIA-INFLAMACIÓN EN PANCREATITIS CANINA

TRIGGER: dieta hiperlipídica, trauma, isquemia, idiopático
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Activación prematura de tripsinógeno → tripsina intrapancreática
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Autodigestión celular → liberación de citocinas (IL-1β, TNF-α, IL-6)
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EDEMA INTERSTICIAL PANCREÁTICO               VASODILATACIÓN ARTERIOLAR
  └── compresión capilar → isquemia          (mediada por NO, PGE₂)
  └── necrosis si grave                        └── hipotensión sistémica
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SIRS → CID → Fallo multiorgánico (pulmón, riñón)

Gravedad y Marcadores Microvasculares

📊 Tabla Resumen: Datos Más Importantes